Autor(a): Rita de Cássia Borges de Castro

Data: 26/11/2010 16:25:39


Qual a relação entre homocisteína, ácido fólico e vitamina B12?


Níveis elevados de homocisteína no plasma têm sido associados com maior risco de doença cardiovascular. Embora ainda não estejam totalmente compreendidos os mecanismos envolvidos da hiper-homocisteinemia na indução de coronariopatias, existem evidências em relação ao dano oxidativo endotelial, proliferação de músculo liso endotelial e oxidação de lipoproteínas de baixa densidade.

A homocisteína é um aminoácido sulfurado sintetizado pelo organismo, sendo um intermediário da via metabólica da metionina. A metionina é convertida a S-adenosil-metionina, em seguida forma o S-adenosil-homocisteína, para então formar a homocisteína, que pode ser metabolizada (reciclada) pelo ciclo da remetilação ou ir para a via da trans-sulfuração.

No ciclo da remetilação, a homocisteína é reciclada novamente à metionina. Este processo depende da presença de ácido fólico e da enzima metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR), enquanto que a vitamina B12 é um cofator essencial para essas reações de remetilação.

Quando ocorre a saturação da via da remetilação ou quando a cisteína é necessária, a homocisteína entra na via da trans-sulfuração, onde será convertida em cisteína. Em seguida, a cisteína é metabolizada para sulfato e excretada na urina. Para este processo, a vitamina B6 é um cofator essencial para a reação.

Assim, o metabolismo da homocisteína depende da influência das concentrações de ácido fólico, vitamina B12 e vitamina B6. Em que, a conversão de homocisteína à metionina é controlada pela vitamina B12 e pelo ácido fólico, enquanto a excreção da homocisteína, pela vitamina B6.

Dentre alguns fatores que podem levar à hiper-homocisteinemia são:

· Deficiência de metionina sintetase por depleção de metilcobalamina (B12);
· Diminuição na atividade da MTHFR (metilenotetrahidrofolato redutase) por concentrações baixas de folatos, tetrahidrofolato ou etilismo;
· Diminuição na metionina sintetase por concentrações baixas de vitamina B12.

Estudos demonstraram que apesar de a hiper-homocisteinemia ser um fator de risco cardiovascular e que pode ser reduzido pela ingestão de ácido fólico e vitaminas B12, ainda não está comprovado que a suplementação dessas vitaminas esteja relacionada com a diminuição de eventos cardiovasculares negativos.


Referência (s)

Garcia G, Trejos J, Restrepo B, Landázuri P. Homocisteína, folato e vitamina B12 em pacientes colombianos portadores de coronariopatia. Arq. Bras. Cardiol. 2007; 89(2): 79-85.

Armitage JM, Bowman L, Clarke RJ, Wallendszus K, Bulbulia R, Rahimi K, et al. Effects of homocysteine-lowering with folic acid plus vitamin B12 vs placebo on mortality and major morbidity in myocardial infarction survivors: a randomized trial. JAMA. 2010;303(24):2486-94.

BRASILEIRO, RS: Homocisteína, ácido fólico, vitamina B 12 em adolescentes obesos de escola pública da cidade de São Paulo: estudo de caso-controle. Tese (mestrado) – Universidade Federal de São Paulo. São Paulo, 2004, 112 p.