LABORATÓRIO – ALERGIA
ARTIGO DE REVISÃO 2007
O objetivo deste artigo é revisar os exames laboratoriais disponíveis utilizados no diagnóstico da alergia alimentar mediada ou não pela IgE. Neste artigo, trabalho-se na abordagem diagnóstica das reações alérgicas aos alimentos, a história clínica, estudos laboratoriais, dietas de eliminação e desencadeamento cego com o alimento.
A história clínica tem papel fundamental na avaliação diagnóstica das reações adversas dos alimentos. Os mecanismos imunológicos ou reações de hipersensibilidade, envolvidos na gênese de manifestações clínicas são: tipo I ou mediada por IgE; tipo II ou de citotoxicidade; tipo III ou imunocomplexos e tipo IV ou celular.
A alergia alimentar mediada por IgE é produzida pela interação de vários tipos celulares após a exposição á antígenos, via inalatória, cutânea ou parenteral. A determinação da IgE específica auxilia na identificação das alergias alimentares mediadas por IgE de tipo I ou anafilática.
Em relação á determinação da IgE especifíca, os dois maiores problemas de testes cutâneos no diagnóstico da alergia alimentar são a quantidade reduzida de extratos padronizados disponíveis para uso clínico e a instabilidade de alérgenos alimentares. A realização de testes cutâneos sofrem restrições, dentre estes: podem desencadear reações sistêmicas, uso prévio de antihistaminicos ou antidepressivo, recomendando=se a sua suspensão por pelo menos 5 dias antes da realização do teste; pacientes com dermografismo evidente pode gerar falso positivo e pacientes com lesões cutâneas extensas, distúrbios de coagulação ou em uso de beta-bloqueadores.
A IgE em humanos são imunoglobulinas e circulam no sangue periférico como monômeros. O padrão ouro para o teste de diagnóstico de alergias alimentares é o teste de provocação oral, duplo cego e controlado por placebo. A liberação de histamina pelos mastócitos cutâneos ativados levam á formação de pápula e eritema locais, indicando IgE especifica. O teste é rápido, fácil e seguro.
De acordo com o conhecimento do paciente ou da família e do médico, em relação á natureza da substância ingerida, os testes são classificados em aberto ( paciente e médico), simples cego ou duplo cego e controlado por placebo, sendo realizado preferencialmente em ambiente hospitalar com os recursos de emergência disponíveis.
São situações em que a necessidade dos testes de provocação oral se impõem: casos de alimentos considerados suspeitos; reação anafilática, cujo alimento não apresenta positividade no teste de IgE especifíca; necessidade de estabelecer reação causa x efeito entre o alimento e sintomas e alergias potencialmente ou não mediadas por IgE.
A restrição do alimento suspeito deve ser de pelo menos 2 semanas, sendo suspenso o uso de antihistaminicos conforme a meia vida e a medicações usadas para asma. O numero crescente de aquisições tem melhorado o valor preditivo de alguns testes laboratoriais empregados no diagnóstico de alergias alimentares. O padrão ouro no diagnóstico definitivo da alergia alimentar especifica é o duplo cego controlado por placebo. Os níveis séricos de IgE específicos á alimentos que excedem aos valores diagnósticos indicam que o paciente tem chance maior do que 95% de apresentar uma reação alérgica ao se ingerir o alimento em questão.
São exemplos de manifestações alérgicas por IgE: urticária, angioderma, edema, prurido labial e lingual ou palatal, vômitos, diarréia, prurido ocular e lacrimejante, congestão nasal e broncoespasmo, entre outros.
Alguns autores preconizam o teste labial no início do procedimento, aplicando o alimento no lábio inferior do paciente e prosseguindo com o teste caso não haja reação local ou sistêmica após alguns minutos.
SUCOS PREMIUM MONA VIE
Armazem Gaia
segunda-feira, 29 de novembro de 2010
domingo, 28 de novembro de 2010
Quais as características da dieta cetogênica?
A dieta cetogênica inclui 80% de gordura, 15% de proteína e apenas 5% de carboidrato. Essa dieta é utilizada em crianças que sofrem de epilepsia, em casos que não tiveram sucesso com o tratamento medicamentoso. A dieta cetogênica pode ser aplicada em pacientes com convulsões associadas a distúrbios metabólicos, tais como deficiência de proteína transportadora de glicose (doença de DeVivo), deficiência de piruvato-desidrogenase e defeitos da glicólise cerebral.
No entanto, se faz necessário uma triagem metabólica antes de iniciar a terapia nutricional, pois determinados distúrbios metabólicos podem ser agravados pela dieta, como a deficiência de piruvato-carboxilase, porfiria, deficiência de carnitina, distúrbios mitocondriais e defeitos da oxidação dos ácidos graxos.
A maior parte da gordura comumente utilizada na dieta cetogênica é fornecida por triglicerídeos de cadeia longa. Entretanto, os triglicerídeos de cadeia média assumiram papel importante na composição da dieta, pois foi introduzido na tentativa de melhorar a palatabilidade, além de possuir maior caráter cetogênico.
A dieta cetogênica é iniciada após um período de 24-48 horas de jejum, com o paciente hospitalizado. Durante o jejum, o paciente pode beber água, bebidas sem açúcar ou gelatina também sem açúcar. Pesquisadores demonstraram que o início gradual resulta em menos efeitos adversos, melhora a tolerabilidade e mantém a eficácia da dieta. Recomenda-se que a introdução da dieta se inicie com um terço das calorias por refeição, aumentando para dois terços das calorias por refeição e, em seguida, a quantidade total de calorias por refeição a cada 24 horas. Os pacientes devem receber alta quando a quantidade total de calorias por refeição é atingida e bem tolerada, que normalmente ocorre em 2-3 dias após o início da dieta.
O plano alimentar deve ser adaptado para cada paciente e podem incluir creme de leite, bacon, ovos, atum, camarão, legumes, maionese e outros produtos ricos em gordura e pobre em carboidratos. Os pacientes são proibidos de consumir frutas ou vegetais ricos em amido, pães, massas, grãos, ou fontes de açúcares simples. Por ser uma dieta nutricionalmente desequilibrada, os pacientes também devem receber as doses diárias recomendadas de vitaminas e minerais (em formulações sem açúcar), bem como a suplementação de cálcio. As quantidades exatas dos alimentos para o plano alimentar devem ser calculadas com base em dados individuais do paciente (idade, peso e outras medidas antropométricas), idealmente com a utilização de softwares específicos para o cálculo da dieta cetogênica.
O acompanhamento por um profissional nutricionista especializado deve ser frequente, principalmente por se tratar de um tratamento dietoterápico fora dos padrões normais.
Bibliografia (s)
Kossoff EH. The ketogenic diet: an appropriate first-line therapy? Expert Rev Neurother. 2010;10(6):843-5.
Rogovik AL, Goldman RD. Ketogenic diet for treatment of epilepsy. Can Fam Physician. 2010;56(6):540-2.
Marques CG. O que é e para que serve a dieta cetogênica? Disponível em: http://www.nutritotal.com.br/perguntas/?acao=bu&id=322&categoria=9 Acessado em: 12/11/10.
Vasconcelos MM, Azevedo PMC, Esteves L, Brito AR, Olivaes MCD, Herdy GVH. Dieta cetogênica para epilepsia intratável em crianças e adolescentes: relato de seis casos. Rev. Assoc. Med. Bras. 2004; 50(4): 380-385. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302004000400026&lng=en Acessado em: 12/11/10.
A dieta cetogênica inclui 80% de gordura, 15% de proteína e apenas 5% de carboidrato. Essa dieta é utilizada em crianças que sofrem de epilepsia, em casos que não tiveram sucesso com o tratamento medicamentoso. A dieta cetogênica pode ser aplicada em pacientes com convulsões associadas a distúrbios metabólicos, tais como deficiência de proteína transportadora de glicose (doença de DeVivo), deficiência de piruvato-desidrogenase e defeitos da glicólise cerebral.
No entanto, se faz necessário uma triagem metabólica antes de iniciar a terapia nutricional, pois determinados distúrbios metabólicos podem ser agravados pela dieta, como a deficiência de piruvato-carboxilase, porfiria, deficiência de carnitina, distúrbios mitocondriais e defeitos da oxidação dos ácidos graxos.
A maior parte da gordura comumente utilizada na dieta cetogênica é fornecida por triglicerídeos de cadeia longa. Entretanto, os triglicerídeos de cadeia média assumiram papel importante na composição da dieta, pois foi introduzido na tentativa de melhorar a palatabilidade, além de possuir maior caráter cetogênico.
A dieta cetogênica é iniciada após um período de 24-48 horas de jejum, com o paciente hospitalizado. Durante o jejum, o paciente pode beber água, bebidas sem açúcar ou gelatina também sem açúcar. Pesquisadores demonstraram que o início gradual resulta em menos efeitos adversos, melhora a tolerabilidade e mantém a eficácia da dieta. Recomenda-se que a introdução da dieta se inicie com um terço das calorias por refeição, aumentando para dois terços das calorias por refeição e, em seguida, a quantidade total de calorias por refeição a cada 24 horas. Os pacientes devem receber alta quando a quantidade total de calorias por refeição é atingida e bem tolerada, que normalmente ocorre em 2-3 dias após o início da dieta.
O plano alimentar deve ser adaptado para cada paciente e podem incluir creme de leite, bacon, ovos, atum, camarão, legumes, maionese e outros produtos ricos em gordura e pobre em carboidratos. Os pacientes são proibidos de consumir frutas ou vegetais ricos em amido, pães, massas, grãos, ou fontes de açúcares simples. Por ser uma dieta nutricionalmente desequilibrada, os pacientes também devem receber as doses diárias recomendadas de vitaminas e minerais (em formulações sem açúcar), bem como a suplementação de cálcio. As quantidades exatas dos alimentos para o plano alimentar devem ser calculadas com base em dados individuais do paciente (idade, peso e outras medidas antropométricas), idealmente com a utilização de softwares específicos para o cálculo da dieta cetogênica.
O acompanhamento por um profissional nutricionista especializado deve ser frequente, principalmente por se tratar de um tratamento dietoterápico fora dos padrões normais.
Bibliografia (s)
Kossoff EH. The ketogenic diet: an appropriate first-line therapy? Expert Rev Neurother. 2010;10(6):843-5.
Rogovik AL, Goldman RD. Ketogenic diet for treatment of epilepsy. Can Fam Physician. 2010;56(6):540-2.
Marques CG. O que é e para que serve a dieta cetogênica? Disponível em: http://www.nutritotal.com.br/perguntas/?acao=bu&id=322&categoria=9 Acessado em: 12/11/10.
Vasconcelos MM, Azevedo PMC, Esteves L, Brito AR, Olivaes MCD, Herdy GVH. Dieta cetogênica para epilepsia intratável em crianças e adolescentes: relato de seis casos. Rev. Assoc. Med. Bras. 2004; 50(4): 380-385. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302004000400026&lng=en Acessado em: 12/11/10.
Fórmula infantil suplementada com prebióticos previne dermatite atópica
Estudo publicado por pesquisadores europeus na revista científica Journal of Allergy and Clinical Immunology mostrou que a suplementação de oligossacarídeos específicos foi eficaz na prevenção da dermatite atópica em lactentes com baixo risco de atopia.
A dermatite atópica (DA) é a doença crônica da pele mais comum em crianças, ocorrendo especialmente no primeiro ano de vida, com crescente prevalência em países industrializados. Embora a maioria dos casos seja transitória, a coceira causada pela inflamação leva danos à pele e estresse emocional.
Fatores genéticos desempenham papel importante no desenvolvimento da DA e história familiar positiva para doenças atópicas é o mais forte preditor para o seu desenvolvimento. Isso facilita a triagem da população de risco e permite medidas de prevenção primária.
Estudos anteriores com bebês que apresentavam risco elevado para o desenvolvimento de atopia demonstraram que a combinação específica de prebióticos, como oligossacarídeos sintéticos, reduze a incidência da DA em 51%, até 2 anos de idade. Oligossacarídeos contribuem com cerca de 10% dos componentes sólidos do leite materno e exercem funções prebióticas importantes na microbiota intestinal infantil.
Com isso, os pesquisadores avaliaram se a suplementação de prebióticos imunoativos, presentes em fórmula infantil, reduz a ocorrência de DA no primeiro ano de vida. A fórmula continha uma mistura específica de scGOS (oligossacarídeos de cadeia curta), lcFOS (frutooligossacarídeos de cadeia longa) e PAO (oligossacarídeos derivados de pectina), que foram desenvolvidos para simular oligossacarídeos do leite materno.
O estudo foi duplo-cego, controlado por placebo, prospectivo e randomizado. Os pesquisadores avaliaram se a alimentação com fórmula suplementada da mistura específica de oligossacarídeos reduz a incidência de episódios de febre em bebês nascidos a termo saudáveis durante o primeiro ano de vida.
Foram incluídos bebês saudáveis, com peso normal, idade até oito semanas e sem história positiva de doença alérgica. No início do estudo, as mães relataram se tinham a intenção em oferecer aleitamento materno exclusivo até pelo menos 4 meses de idade ou se iriam oferecer apenas fórmulas infantis. Os bebês de mães que indicaram que iriam fornecer aleitamento materno exclusivo foram incluídos no grupo de aleitamento materno (AM). Este grupo serviu como grupo de referência não randomizado. As crianças randomizadas para o grupo prebióticos (GP) receberam fórmula não hidrolisada à base de leite de vaca, contendo 8g/L de oligossacarídeos (scGOS, lcFOS e PAO). Os bebês randomizados para o grupo controle (GC) receberam fórmula não hidrolisada à base de leite de vaca sem adição de prebióticos oligossacarídeos.
Foram incluídos 414 bebês no grupo prebióticos, 416 no grupo controle e 300 no grupo aleitamento materno. Até o primeiro ano de vida, a dermatite atópica ocorreu em número significativamente menor no grupo prebiótico (5,7%) do que do grupo controle (9,7%, p=0,04). A incidência de dermatite atópica no grupo prebiótico foi semelhante ao grupo aleitamento materno (7,3%). A taxa total de dermatite atópica foi significativamente menor em 44% no grupo de prebiótico em relação ao grupo controle (p=0,04).
“No que diz respeito à prevenção da dermatite atópica precoce, os dados de nosso estudo suportam a recomendação geral de leite materno exclusivo como primeira escolha para a nutrição infantil. Nos casos em que o aleitamento materno não é possível, a fórmula infantil suplementada com a mistura específica de scGOS/lcFOS/PAO pode ser uma alternativa promissora para prevenção da dermatite atópica”, ressaltam os autores.
“Nós especulamos que este efeito pode persistir mesmo após o primeiro ano de vida e podem resultar em redução da incidência de alergias respiratórias posteriores. Por essa razão, o estudo continuará em seguimento para avaliar os efeitos em longo prazo”, concluem.
Referência(s)
Grüber C, van Stuijvenberg M, Mosca F, Moro G, Chirico G, Braegger CP, et al. Reduced occurrence of early atopic dermatitis because of immunoactive prebiotics among low-atopy-risk infants. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(4):791-7.
A dermatite atópica (DA) é a doença crônica da pele mais comum em crianças, ocorrendo especialmente no primeiro ano de vida, com crescente prevalência em países industrializados. Embora a maioria dos casos seja transitória, a coceira causada pela inflamação leva danos à pele e estresse emocional.
Fatores genéticos desempenham papel importante no desenvolvimento da DA e história familiar positiva para doenças atópicas é o mais forte preditor para o seu desenvolvimento. Isso facilita a triagem da população de risco e permite medidas de prevenção primária.
Estudos anteriores com bebês que apresentavam risco elevado para o desenvolvimento de atopia demonstraram que a combinação específica de prebióticos, como oligossacarídeos sintéticos, reduze a incidência da DA em 51%, até 2 anos de idade. Oligossacarídeos contribuem com cerca de 10% dos componentes sólidos do leite materno e exercem funções prebióticas importantes na microbiota intestinal infantil.
Com isso, os pesquisadores avaliaram se a suplementação de prebióticos imunoativos, presentes em fórmula infantil, reduz a ocorrência de DA no primeiro ano de vida. A fórmula continha uma mistura específica de scGOS (oligossacarídeos de cadeia curta), lcFOS (frutooligossacarídeos de cadeia longa) e PAO (oligossacarídeos derivados de pectina), que foram desenvolvidos para simular oligossacarídeos do leite materno.
O estudo foi duplo-cego, controlado por placebo, prospectivo e randomizado. Os pesquisadores avaliaram se a alimentação com fórmula suplementada da mistura específica de oligossacarídeos reduz a incidência de episódios de febre em bebês nascidos a termo saudáveis durante o primeiro ano de vida.
Foram incluídos bebês saudáveis, com peso normal, idade até oito semanas e sem história positiva de doença alérgica. No início do estudo, as mães relataram se tinham a intenção em oferecer aleitamento materno exclusivo até pelo menos 4 meses de idade ou se iriam oferecer apenas fórmulas infantis. Os bebês de mães que indicaram que iriam fornecer aleitamento materno exclusivo foram incluídos no grupo de aleitamento materno (AM). Este grupo serviu como grupo de referência não randomizado. As crianças randomizadas para o grupo prebióticos (GP) receberam fórmula não hidrolisada à base de leite de vaca, contendo 8g/L de oligossacarídeos (scGOS, lcFOS e PAO). Os bebês randomizados para o grupo controle (GC) receberam fórmula não hidrolisada à base de leite de vaca sem adição de prebióticos oligossacarídeos.
Foram incluídos 414 bebês no grupo prebióticos, 416 no grupo controle e 300 no grupo aleitamento materno. Até o primeiro ano de vida, a dermatite atópica ocorreu em número significativamente menor no grupo prebiótico (5,7%) do que do grupo controle (9,7%, p=0,04). A incidência de dermatite atópica no grupo prebiótico foi semelhante ao grupo aleitamento materno (7,3%). A taxa total de dermatite atópica foi significativamente menor em 44% no grupo de prebiótico em relação ao grupo controle (p=0,04).
“No que diz respeito à prevenção da dermatite atópica precoce, os dados de nosso estudo suportam a recomendação geral de leite materno exclusivo como primeira escolha para a nutrição infantil. Nos casos em que o aleitamento materno não é possível, a fórmula infantil suplementada com a mistura específica de scGOS/lcFOS/PAO pode ser uma alternativa promissora para prevenção da dermatite atópica”, ressaltam os autores.
“Nós especulamos que este efeito pode persistir mesmo após o primeiro ano de vida e podem resultar em redução da incidência de alergias respiratórias posteriores. Por essa razão, o estudo continuará em seguimento para avaliar os efeitos em longo prazo”, concluem.
Referência(s)
Grüber C, van Stuijvenberg M, Mosca F, Moro G, Chirico G, Braegger CP, et al. Reduced occurrence of early atopic dermatitis because of immunoactive prebiotics among low-atopy-risk infants. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(4):791-7.
Autor(a): Rita de Cássia Borges de Castro
Data: 26/11/2010 16:25:39
Qual a relação entre homocisteína, ácido fólico e vitamina B12?
Níveis elevados de homocisteína no plasma têm sido associados com maior risco de doença cardiovascular. Embora ainda não estejam totalmente compreendidos os mecanismos envolvidos da hiper-homocisteinemia na indução de coronariopatias, existem evidências em relação ao dano oxidativo endotelial, proliferação de músculo liso endotelial e oxidação de lipoproteínas de baixa densidade.
A homocisteína é um aminoácido sulfurado sintetizado pelo organismo, sendo um intermediário da via metabólica da metionina. A metionina é convertida a S-adenosil-metionina, em seguida forma o S-adenosil-homocisteína, para então formar a homocisteína, que pode ser metabolizada (reciclada) pelo ciclo da remetilação ou ir para a via da trans-sulfuração.
No ciclo da remetilação, a homocisteína é reciclada novamente à metionina. Este processo depende da presença de ácido fólico e da enzima metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR), enquanto que a vitamina B12 é um cofator essencial para essas reações de remetilação.
Quando ocorre a saturação da via da remetilação ou quando a cisteína é necessária, a homocisteína entra na via da trans-sulfuração, onde será convertida em cisteína. Em seguida, a cisteína é metabolizada para sulfato e excretada na urina. Para este processo, a vitamina B6 é um cofator essencial para a reação.
Assim, o metabolismo da homocisteína depende da influência das concentrações de ácido fólico, vitamina B12 e vitamina B6. Em que, a conversão de homocisteína à metionina é controlada pela vitamina B12 e pelo ácido fólico, enquanto a excreção da homocisteína, pela vitamina B6.
Dentre alguns fatores que podem levar à hiper-homocisteinemia são:
· Deficiência de metionina sintetase por depleção de metilcobalamina (B12);
· Diminuição na atividade da MTHFR (metilenotetrahidrofolato redutase) por concentrações baixas de folatos, tetrahidrofolato ou etilismo;
· Diminuição na metionina sintetase por concentrações baixas de vitamina B12.
Estudos demonstraram que apesar de a hiper-homocisteinemia ser um fator de risco cardiovascular e que pode ser reduzido pela ingestão de ácido fólico e vitaminas B12, ainda não está comprovado que a suplementação dessas vitaminas esteja relacionada com a diminuição de eventos cardiovasculares negativos.
Referência (s)
Garcia G, Trejos J, Restrepo B, Landázuri P. Homocisteína, folato e vitamina B12 em pacientes colombianos portadores de coronariopatia. Arq. Bras. Cardiol. 2007; 89(2): 79-85.
Armitage JM, Bowman L, Clarke RJ, Wallendszus K, Bulbulia R, Rahimi K, et al. Effects of homocysteine-lowering with folic acid plus vitamin B12 vs placebo on mortality and major morbidity in myocardial infarction survivors: a randomized trial. JAMA. 2010;303(24):2486-94.
BRASILEIRO, RS: Homocisteína, ácido fólico, vitamina B 12 em adolescentes obesos de escola pública da cidade de São Paulo: estudo de caso-controle. Tese (mestrado) – Universidade Federal de São Paulo. São Paulo, 2004, 112 p.
Data: 26/11/2010 16:25:39
Qual a relação entre homocisteína, ácido fólico e vitamina B12?
Níveis elevados de homocisteína no plasma têm sido associados com maior risco de doença cardiovascular. Embora ainda não estejam totalmente compreendidos os mecanismos envolvidos da hiper-homocisteinemia na indução de coronariopatias, existem evidências em relação ao dano oxidativo endotelial, proliferação de músculo liso endotelial e oxidação de lipoproteínas de baixa densidade.
A homocisteína é um aminoácido sulfurado sintetizado pelo organismo, sendo um intermediário da via metabólica da metionina. A metionina é convertida a S-adenosil-metionina, em seguida forma o S-adenosil-homocisteína, para então formar a homocisteína, que pode ser metabolizada (reciclada) pelo ciclo da remetilação ou ir para a via da trans-sulfuração.
No ciclo da remetilação, a homocisteína é reciclada novamente à metionina. Este processo depende da presença de ácido fólico e da enzima metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR), enquanto que a vitamina B12 é um cofator essencial para essas reações de remetilação.
Quando ocorre a saturação da via da remetilação ou quando a cisteína é necessária, a homocisteína entra na via da trans-sulfuração, onde será convertida em cisteína. Em seguida, a cisteína é metabolizada para sulfato e excretada na urina. Para este processo, a vitamina B6 é um cofator essencial para a reação.
Assim, o metabolismo da homocisteína depende da influência das concentrações de ácido fólico, vitamina B12 e vitamina B6. Em que, a conversão de homocisteína à metionina é controlada pela vitamina B12 e pelo ácido fólico, enquanto a excreção da homocisteína, pela vitamina B6.
Dentre alguns fatores que podem levar à hiper-homocisteinemia são:
· Deficiência de metionina sintetase por depleção de metilcobalamina (B12);
· Diminuição na atividade da MTHFR (metilenotetrahidrofolato redutase) por concentrações baixas de folatos, tetrahidrofolato ou etilismo;
· Diminuição na metionina sintetase por concentrações baixas de vitamina B12.
Estudos demonstraram que apesar de a hiper-homocisteinemia ser um fator de risco cardiovascular e que pode ser reduzido pela ingestão de ácido fólico e vitaminas B12, ainda não está comprovado que a suplementação dessas vitaminas esteja relacionada com a diminuição de eventos cardiovasculares negativos.
Referência (s)
Garcia G, Trejos J, Restrepo B, Landázuri P. Homocisteína, folato e vitamina B12 em pacientes colombianos portadores de coronariopatia. Arq. Bras. Cardiol. 2007; 89(2): 79-85.
Armitage JM, Bowman L, Clarke RJ, Wallendszus K, Bulbulia R, Rahimi K, et al. Effects of homocysteine-lowering with folic acid plus vitamin B12 vs placebo on mortality and major morbidity in myocardial infarction survivors: a randomized trial. JAMA. 2010;303(24):2486-94.
BRASILEIRO, RS: Homocisteína, ácido fólico, vitamina B 12 em adolescentes obesos de escola pública da cidade de São Paulo: estudo de caso-controle. Tese (mestrado) – Universidade Federal de São Paulo. São Paulo, 2004, 112 p.
ANTICONCEPCIONAL NA ADOLESCÊNCIA
A iniciação sexual precoce tem contribuído para o aumento da incidência de gestações não planejadas, aborto induzidos e DST. Dentre os métodos anticoncepcionais, o mais utilizado é a pílula hormonal combinada. Dentre as desvantagens referentes ao uso da pílula anticoncepcional hormonal, inclui-se a depleção de nutrientes. Na escolha do método anticoncepcional, deve-se levar em consideração a maturidade biológica e psicológica do indivíduo.
Os anticoncepcionais orais mais usados são os tipo combinado, estrogênio e progestina, monofásico e de baixa dosagem. O principal estrogênio utilizado é o etinilestradiol, sintetizado a partir do radical metila á molécula de estradiol. Os progestágenos pertencem ás duas classes: os derivados da 19 nortestosterona e os derivados de pregnana. Os 19 nor são sintetizados a partir da molécula de testosterona, tendo atividade androgênica com efeitos tais como hirsutismo, retenção hídrica, alterações do perfil lipídico e intolerância á glicose, sendo os principais derivados da 19 nor a norestisterona, levonosgestrel e linosterol. Recentemente, tem-se usado o gestodeno, desogestrel e norgestimato, pois este ultimo promove aumento da globulina carreadora d ehormonios sexuais e diminuição da testosterona. Derivada da pregnana, a ciproterona apresenta efeito antiandrogenico.
Estudos relatam que estes compostos podem melhora o prefil lipídico com aumento do HDL e pouco alteram a tolerância á glicose. As principais indicações são para anticoncepção, ovários policísticos, endometriose, TPM, dismenorreía, acne e hirsutismo, além de hipermenorréia, miomas uterinos e hipogonadismo feminino.
Por outro lado, as contra indicações são hipersensibilidade aos princípios ativos dos anticoncepcionais, gravidez ou suspeita, desordens tromboembólicas, doenças arteriais, AVC, câncer de mama ou tumor estrogênico, sangramentos uterinos não diagnosticados, insuficiência hepática e insuficiência renal.
As reações adversas aos anticoncepcionais incluem edema periférico, aumento do seio, cefaléia, náuseas e vômitos, diarréia, aumento de peso, amenorréia, sangramentos, hipomenorréia, ansiedade, depressão, cloasma, melasma, colestase biliar, aumento da suscetibilidade a câncer de colo uterino, entre outros.
Estes anticoncepcionais devem ser prescritos com precaução em pacientes com asma, ansiedade, diabetes, hipertensão e dislipidemias. Em relação ás deficiências nutricionais, os anticoncepcionais depletam nutrientes, inibem a absorção, a síntese, transporte, armazenamento, metabolismo e excreção.
Em relação á deficiências nutricionais decorrente do uso dos anticoncepcionais, a deficiência de vit. B6 interfere no metabolismo do triptofano, causando cefaléia, vômitos, depressão, vertigens, instabilidade emocional, baixa concentração. Em relação á vitamina B3, a deficiência acarreta altos níveis de ácido xanturenico na urina, inibindo a conversão endrógena de triptofano em niacina; a deficiência de ácido fólico compromete o crescimento e a síntese de DNA e RNA, principalmente na infância, adolescência e gravidez, além de causar anemia, inapetência, depressão, irritabilidade, perda de memória, glossite, gengivite, diarréia, displasia cervical, aumento do risco de câncer de útero ou cólon retal, abortos, falha no tubo neural, fenda palatina, espinha bífida e danos cerebrais. A falta de vitamina C aumenta o risco de infecções; a falta de zinco compromete o crescimento e desenvolvimento, a imunidade e a função reprodutora, além de queda de cabelo, alterações na pele, aumento de infecções e baixo crescimento. A deficiência de cobre eleva o risco de doenças cardiovasculares.
Os anticoncepcionais orais mais usados são os tipo combinado, estrogênio e progestina, monofásico e de baixa dosagem. O principal estrogênio utilizado é o etinilestradiol, sintetizado a partir do radical metila á molécula de estradiol. Os progestágenos pertencem ás duas classes: os derivados da 19 nortestosterona e os derivados de pregnana. Os 19 nor são sintetizados a partir da molécula de testosterona, tendo atividade androgênica com efeitos tais como hirsutismo, retenção hídrica, alterações do perfil lipídico e intolerância á glicose, sendo os principais derivados da 19 nor a norestisterona, levonosgestrel e linosterol. Recentemente, tem-se usado o gestodeno, desogestrel e norgestimato, pois este ultimo promove aumento da globulina carreadora d ehormonios sexuais e diminuição da testosterona. Derivada da pregnana, a ciproterona apresenta efeito antiandrogenico.
Estudos relatam que estes compostos podem melhora o prefil lipídico com aumento do HDL e pouco alteram a tolerância á glicose. As principais indicações são para anticoncepção, ovários policísticos, endometriose, TPM, dismenorreía, acne e hirsutismo, além de hipermenorréia, miomas uterinos e hipogonadismo feminino.
Por outro lado, as contra indicações são hipersensibilidade aos princípios ativos dos anticoncepcionais, gravidez ou suspeita, desordens tromboembólicas, doenças arteriais, AVC, câncer de mama ou tumor estrogênico, sangramentos uterinos não diagnosticados, insuficiência hepática e insuficiência renal.
As reações adversas aos anticoncepcionais incluem edema periférico, aumento do seio, cefaléia, náuseas e vômitos, diarréia, aumento de peso, amenorréia, sangramentos, hipomenorréia, ansiedade, depressão, cloasma, melasma, colestase biliar, aumento da suscetibilidade a câncer de colo uterino, entre outros.
Estes anticoncepcionais devem ser prescritos com precaução em pacientes com asma, ansiedade, diabetes, hipertensão e dislipidemias. Em relação ás deficiências nutricionais, os anticoncepcionais depletam nutrientes, inibem a absorção, a síntese, transporte, armazenamento, metabolismo e excreção.
Em relação á deficiências nutricionais decorrente do uso dos anticoncepcionais, a deficiência de vit. B6 interfere no metabolismo do triptofano, causando cefaléia, vômitos, depressão, vertigens, instabilidade emocional, baixa concentração. Em relação á vitamina B3, a deficiência acarreta altos níveis de ácido xanturenico na urina, inibindo a conversão endrógena de triptofano em niacina; a deficiência de ácido fólico compromete o crescimento e a síntese de DNA e RNA, principalmente na infância, adolescência e gravidez, além de causar anemia, inapetência, depressão, irritabilidade, perda de memória, glossite, gengivite, diarréia, displasia cervical, aumento do risco de câncer de útero ou cólon retal, abortos, falha no tubo neural, fenda palatina, espinha bífida e danos cerebrais. A falta de vitamina C aumenta o risco de infecções; a falta de zinco compromete o crescimento e desenvolvimento, a imunidade e a função reprodutora, além de queda de cabelo, alterações na pele, aumento de infecções e baixo crescimento. A deficiência de cobre eleva o risco de doenças cardiovasculares.
PRÉ BIÓTICOS E PREVENÇÃO DE DOENÇAS GASTROINTESTINAIS
As infecções gastrointestinais são problemas de saúde pública, apesar dos avanços da medicina. Nos países desenvolvidos, acomete mais de 10% da população, sendo as principais causadoras, as bactérias enteropatogênicas, cujos estes microorganismos causam gastroenterites e desidratação, sendo tratadas com HOF e medicações.
As principais populações com maiores riscos são os idosos, crianças, indivíduos com Doenças Inflamatória Intestinal e imunossuprimidos, no qual o quadro pode se agravar para uma septicemia. A antibioticoterapia tem sido uma poderosa arma de combate, mas o seu uso abusivo pode levar o indivíduo ao aumento da resistência bacteriana.
Em relação ao binômio microflora intestinal x saúde, é sabido que o nascimento ( o parto) influencia diretamente na composição da microflora. Os recém nascidos submetidos á cesárea tem menor concentração de lactobacillus e bifidobactérias e maior concentração de coliformes e estreptococcus do que os nascidos via vaginal ( parto natural).
Outro fator determinante para o desenvolvimento da microflora é a alimentação do neonato. Os bebês que são alimentados com leite materno tem maiores concentrações de lactobacillus e bifidobactérias, enquanto que os bebês alimentados com fórmulas industrializadas tem maior concentração de coliformes, enterococcus e bactérias patogênicas.
A principal vantagem dos prebióticos é estimulam o crescimento dos lactobacillus e da bifidobactérias, além de serem moduladoras das células da flora intestinal. Estudos mostram que os oligossacarídeos de leite humano estimulam o crescimento das bifidobactérias, além de modular a adesão de leucócitos, monócitos, linfócitos e neutrófilos, ação antinflamatória. Os oligossacarídeos com potencial prebiótico podem substituir os oligossacarídeos do leite humano, entre eles, a FOS, inulina e a GOS. Mias estudos mostram que a inulina, a FOS e a GOS apresentam efeito prebiótico no intestino, diminuindo a presença de microorganismos patogênicos. O uso de oligossacarídeos prebióticos de origem vegetal ou industrial previnem e tratam diarréia e diminui a concentração de salmonella enteredittis, cândida albicans, listeria monocitogenes, etc, e consequentememnte diminui drasticamente os níveis de mortalidade.
A conclusão deste estudo é que os prebióticos reduzem a mortalidade e morbidade mundial quando se trata das doenças gastrointestinais. A estratégia consiste em modular a microflora através do uso dos prebióticos. Entretanto, há controvérsias quando se trata de crianças, idosos e pacientes suprimidos ou com doença inflamatória intestinal cujos resultados foram inconclusivos.
As principais populações com maiores riscos são os idosos, crianças, indivíduos com Doenças Inflamatória Intestinal e imunossuprimidos, no qual o quadro pode se agravar para uma septicemia. A antibioticoterapia tem sido uma poderosa arma de combate, mas o seu uso abusivo pode levar o indivíduo ao aumento da resistência bacteriana.
Em relação ao binômio microflora intestinal x saúde, é sabido que o nascimento ( o parto) influencia diretamente na composição da microflora. Os recém nascidos submetidos á cesárea tem menor concentração de lactobacillus e bifidobactérias e maior concentração de coliformes e estreptococcus do que os nascidos via vaginal ( parto natural).
Outro fator determinante para o desenvolvimento da microflora é a alimentação do neonato. Os bebês que são alimentados com leite materno tem maiores concentrações de lactobacillus e bifidobactérias, enquanto que os bebês alimentados com fórmulas industrializadas tem maior concentração de coliformes, enterococcus e bactérias patogênicas.
A principal vantagem dos prebióticos é estimulam o crescimento dos lactobacillus e da bifidobactérias, além de serem moduladoras das células da flora intestinal. Estudos mostram que os oligossacarídeos de leite humano estimulam o crescimento das bifidobactérias, além de modular a adesão de leucócitos, monócitos, linfócitos e neutrófilos, ação antinflamatória. Os oligossacarídeos com potencial prebiótico podem substituir os oligossacarídeos do leite humano, entre eles, a FOS, inulina e a GOS. Mias estudos mostram que a inulina, a FOS e a GOS apresentam efeito prebiótico no intestino, diminuindo a presença de microorganismos patogênicos. O uso de oligossacarídeos prebióticos de origem vegetal ou industrial previnem e tratam diarréia e diminui a concentração de salmonella enteredittis, cândida albicans, listeria monocitogenes, etc, e consequentememnte diminui drasticamente os níveis de mortalidade.
A conclusão deste estudo é que os prebióticos reduzem a mortalidade e morbidade mundial quando se trata das doenças gastrointestinais. A estratégia consiste em modular a microflora através do uso dos prebióticos. Entretanto, há controvérsias quando se trata de crianças, idosos e pacientes suprimidos ou com doença inflamatória intestinal cujos resultados foram inconclusivos.
sábado, 13 de novembro de 2010
Qual a diferença entre suco concentrado e integral?
A designação de suco integral é privativa ao suco sem adição de açúcares e na sua concentração natural, por exemplo, sucos de laranja derivado da fruta espremida.
O suco concentrado é aquele parcialmente desidratado que, quando reconstituído, conservam os teores originais do suco integral, ou apresenta o teor mínimo estabelecido nos respectivos padrões de identidade e qualidade para cada tipo de suco. Por exemplo, sucos em garrafas de vidro que devem ser misturados a água antes do consumo.
Não se deve confundir o suco concentrado com o néctar de fruta. Este último é a bebida não fermentada, obtida da diluição em água potável da parte comestível do vegetal ou de seu extrato, adicionado de açúcares, destinada ao consumo direto.
A legislação que regulamenta a padronização, classificação, registro, inspeção, produção e fiscalização de bebidas foi estabelecida em 14 de julho de 1994, de acordo com o Lei no 8918.
Bibliografia (s)
Instituto Brasileiro de Defesa do Consumidor. Menos saudáveis do que parecem. Disponível em: http://www.idec.org.br/rev_idec_texto2.asp?pagina=1&ordem=1&id=1151 Acessado em: 01/11/2010.
Brasil. DECRETO Nº 6.871, DE 4 DE JUNHO DE 2009. Lei no 8.918, de 14 de julho de 1994, que dispõe sobre a padronização, a classificação, o registro, a inspeção, a produção e a fiscalização de bebidas. Disponível em: http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/_Ato2007-2010/2009/Decreto/D6871.htm Acessado em: 01/11/2010.
O suco concentrado é aquele parcialmente desidratado que, quando reconstituído, conservam os teores originais do suco integral, ou apresenta o teor mínimo estabelecido nos respectivos padrões de identidade e qualidade para cada tipo de suco. Por exemplo, sucos em garrafas de vidro que devem ser misturados a água antes do consumo.
Não se deve confundir o suco concentrado com o néctar de fruta. Este último é a bebida não fermentada, obtida da diluição em água potável da parte comestível do vegetal ou de seu extrato, adicionado de açúcares, destinada ao consumo direto.
A legislação que regulamenta a padronização, classificação, registro, inspeção, produção e fiscalização de bebidas foi estabelecida em 14 de julho de 1994, de acordo com o Lei no 8918.
Bibliografia (s)
Instituto Brasileiro de Defesa do Consumidor. Menos saudáveis do que parecem. Disponível em: http://www.idec.org.br/rev_idec_texto2.asp?pagina=1&ordem=1&id=1151 Acessado em: 01/11/2010.
Brasil. DECRETO Nº 6.871, DE 4 DE JUNHO DE 2009. Lei no 8.918, de 14 de julho de 1994, que dispõe sobre a padronização, a classificação, o registro, a inspeção, a produção e a fiscalização de bebidas. Disponível em: http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/_Ato2007-2010/2009/Decreto/D6871.htm Acessado em: 01/11/2010.
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